【摘要】 目的：探讨肺心病合并脑梗死患者的血液流变和动脉血气的改变。方法：选取近期来本院就诊的肺心病患者58例，脑梗死患者62例，肺心病合并脑梗死患者48例，同时，另选50例健康老年人作为健康对照组。对所有患者进行全血粘度、血浆粘度、血沉、红细胞压积和纤维蛋白原检测，并计算红细胞聚集指数等血流变指标。测定氧分压、二氧化碳分压、第一秒用力呼气容积等肺功能指标，比较各组患者各指标的差异。结果：肺心病合并脑梗死组患者血流变各指标明显高于对照组、脑梗死组和肺心病组（P<0.01）；肺心病合并脑梗死组患者的PaO2、FEV1明显低于对照组、脑梗死组和肺心病组（P<0.01），而肺心病合并脑梗死组患者的PaCO2均高于其他三组（P<0.01）。结论：肺心病和脑梗死对正常血液流变及肺功能的损害存在交互作用，血液流变和动脉血气检测对肺心病合并脑梗死的诊断及治疗有一定的指导意义。
【关键词】 血液流变； 血气分析； 肺心病； 脑梗死
慢性肺源性心脏病简称肺心病，是我国中老年人，尤其是北方地区的中老年人的常见病、多发病，多由慢性支气管、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等疾病发展而来，该病的主要特点是反复发作，逐年加重，并引起微循环和血液流变性的改变。而随着生活水平提高及人们饮食习惯的改变，脑血管疾患的发病率日益升高，脑梗死是动脉粥样硬化和血栓形成导致的脑部供血不足或局部脑组织坏死。有研究显示，脑梗死约占急性脑血管病的50%～60%[1]。而微循环血液瘀滞等是导致脑梗死的常见原因之一，其主要病理学改变为血液流变性的异常[2]。肺心病合并脑梗死的发病率近年来也有升高的趋势，两者对血液流变及肺功能的损害是否有协同作用已被临床医师所重视，本文将研究结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2010年4月-2012年6月来本院就诊的患者168例。其中肺心病患者58例，其中男34例，女24例，平均（68.14±7.85）岁；脑梗死患者62例，其中男36例，女26例，平均（67.84±6.85）岁；肺心病合并脑梗死患者48例，其中男29例，女19例，平均（68.08±6.47）岁。所有脑梗死患者均符合中华医学会第四次脑血管病学术会议制定的各类脑血管病的诊断要点[3]。所有肺心病患者均符合全国第二次肺心病专业会议制定的肺心病诊断标准[4]。三组患者性别、年龄、病程差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。同时，另选50例健康老年人作为健康对照组，其中男30例，女20例，平均（67.94±6.75）岁。
1.2 方法 所有受试者空腹8 h，于次日清晨采空腹血，肝素抗凝，应用全自动血液流变快测仪（型号：FAS-CO-3020B，重庆维多医疗设备有限公司）测定血液流变。且所有患者均进行动脉血气分析。
1.3 观察指标 取切变率200 s-1、30 s-1、1 s-1表示全血黏度（ηb），取切变率200 s-1表示血浆黏度（ηp），并测定血沉（ESR）、红细胞压积（HCT）和纤维蛋白原（Fib），根据Dintenfass公式计算红细胞聚集指数（EAI）[5]。测定氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、第一秒用力呼气容积（FEV1）。
1.4 统计学处理 采用SPSS 16.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用 字2检验，多组间比较用单因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组血液流变的比较 肺心病合并脑梗死组患者血流变各指标明显高于对照组、脑梗死组和肺心病组，差异均有统计学意义（P<0.01）。脑梗死组血流变各指标明显高于对照组、肺心病组，差异均有统计学意义（P<0.01），肺心病组血流变各指标明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），见表1。
2.2 各组血气分析及肺功能的比较 肺心病合并脑梗死组患者的PaO2、FEV1明显低于对照组、脑梗死组和肺心病组（P<0.01），肺心病组PaO2、FEV1明显低于对照组、脑梗死组（P<0.01），脑梗死组PaO2、FEV1明显低于对照组（P<0.01）；而肺心病合并脑梗死组患者的PaCO2均高于其他三组（P<0.01），肺心病组PaCO2明显高于对照组、脑梗死组（P<0.01），脑梗死组明显高于对照组（P<0.01），见表2。
3 讨论
血液成分及血液流变状态是影响缺血性脑卒中发生、发展和预后的重要因素。红细胞约为全血容量的二分之一，因此，红细胞的血液流变学的特点如红细胞压积（HCT）以及红细胞的凝集状态对微循环组织灌注具有重大的影响。血液流变学的改变与微循环障碍之间有密切的关系，而脑血管疾病患者常伴有血液流变的异常改变。在红细胞变形能力良好的状态下，较低的组织灌注对脑功能的影响不大，红细胞变形能力降低可导致脑组织缺血缺氧，加速脑血管疾病的发展过程。脑梗死患者的红细胞变形能力明显下降，并导致血液黏度显著增高。由于脑梗死患者血管已经硬化，而硬化的血管自身调节能力降低甚至丧失，致使对局部脑组织供血的调节能力下降。由此可见，血液黏度和红细胞变形能力是影响脑组织血流灌注的重要因素[6]。在低切变率状态下，红细胞聚集是血液黏度升高的重要原因之一，其聚集性增强是血栓形成的关键因素，尤其在血流速度降低时更是如此。红细胞的聚集性是可以逆转的，其发生和发展主要受以下因素影响：血流切变力、红细胞性质和血浆高分子蛋白物质见的相互作用力。红细胞凝集性增高表示红细胞黏附力、排斥力和切变力之间的平衡被破坏，其病理生理意义在于可以引起低切变率状态下血液黏度的升高，血流阻力增加，另一方面还可以引起临界毛细血管半径增加，导致微循环障碍，从而形成恶性循环。
肺心病患者长期缺氧促使红细胞生成素代偿性分泌增加，红细胞生成增多，导致红细胞压积和血液黏度相应升高。血浆中高分子物质如纤维蛋白原、脂类、蛋白质的物质的增加也可导致血液黏度的上升。研究表明，红细胞压积>60%时会引起微循环障碍，导致心力衰竭[7]。血液黏度、红细胞压积、纤维蛋白原升高，导致血流速度变慢，血流阻力增加，使微循环灌注降低，缺血缺氧加重。由于缺氧性酸中毒抑制三羧酸循环，使ATP生成减少造成红细胞变形能力和顺应性降低，导致外周循环供氧减少加重肺循环阻力，最终导致心力衰竭[8]。
纤维蛋白原（Fib）是不对称的大分子物质，由动物肝脏合成的一种糖蛋白，80%以上存在于血浆中，正常人血浆中的纤维蛋白原浓度为2～4 g/L。以往研究表明，纤维蛋白原升高是血栓形成和动脉粥样硬化的独立危险因素，与脑梗死的发病密切相关。纤维蛋白原作为血液的重要组成部分，可以减少红细胞表面电位，降低红细胞间的排斥力，此外纤维蛋白原还可以介导血小板聚集。其含量增加，结合到红细胞表面的量也随之增加，从而导致血流速度减慢和血液黏度的升高。血液黏度增高，使血管外周阻力增加，加之红细胞变形能力下降，其运输氧能力下降，导致局部组织缺血缺氧加重。总之，纤维蛋白原已经成为继红细胞后决定血液黏度的第二重要因素[9]。研究表明，血液流变学的改变，尤其是低切变率状态下血液黏度升高是脑梗死发作前的重要预测指标[10]。
本研究中，肺心病合并脑梗死组患者切变率200 s-1、30 s-1、1 s-1ηb，切变率200 s-1ηp，血沉、红细胞压积和纤维蛋白原以及红细胞聚集指数明显高于其余三组（P<0.01），脑梗死组血流变各指标明显高于对照组、肺心病组（P<0.01），肺心病组血流变各指标明显高于对照组（P<0.05）。这与以往研究结果相似[11-12]。本研究提示肺心病和脑梗死对正常血液流变损害存在交互作用。降粘治疗可有效改善患者脑梗死症状[13-15]。
对各组患者肺功能检查，肺心病合并脑梗死组患者的PaO2、FEV1明显低于对照组、脑梗死组和肺心病组（P<0.01），肺心病组PaO2、FEV1明显低于对照组、脑梗死组（P<0.01），脑梗死组PaO2、FEV1明显低于对照组（P<0.01，）；而肺心病合并脑梗死组患者的PaCO2均高于其他三组（P<0.01），肺心病组PaCO2明显高于对照组、脑梗死组（P<0.01），脑梗死组明显高于对照组（P<0.01）。表明血压处于高凝状态时，对肺功能也有较大的影响，主要原因可能是血液粘度、红细胞压积、纤维蛋白原升高，导致血流速度变慢，血流阻力增加，使微循环灌注降低，缺血缺氧加重[16-18]。由于缺氧性酸中毒抑制三羧酸循环，使ATP生成减少造成红细胞变形能力和顺应性降低，导致外周循环供氧减少加重肺循环阻力[19-20]。
综上所述，肺心病和脑梗死对正常血液流变及肺功能的损害存在交互作用，降黏治疗对肺心病合并脑梗死患者具有重要的意义。
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（收稿日期：2013-06-03） （本文编辑：欧丽）
