妊娠期亚临床甲状腺功能减退与血脂变化关系的观察性研究

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1.2 方法

1.2.1 资料收集 观察随访1215例研究对象自建卡至分娩的妊娠全程，在妊娠早中晚三期各进行1次血清促甲状腺激素（TSH）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的测定。

1.2.2 标本采集 纳入对象禁食10～12h，清晨取空腹静脉血5mL。分离血清后进行TSH和血脂四项的测定。罗氏Cobas E601电化学发光法测TSH，罗氏Cobas C501酶法测TG、TC、HDL-C、LDL-C。

1.2.3 分组 参考单忠艳等推荐的妊娠期女性TSH参考值[5]：1）妊娠早期：TSH（0.13～3.93）mIU/L，分为正常组;TSH>3.93mIU/L但经诊断无需药物干预者，分为SCH组;经诊断为妊娠期甲减进行药物治疗者，为干预组。2）妊娠中期分组：TSH（0.26～3.50）mIU/L为正常组，TSH>3.50mIU/L为SCH组。3）妊娠晚期分组：妊娠晚期TSH（0.42～3.85）mIU/L为正常组，TSH>3.85mIU/L为SCH组。

1.3 统计学分析

采用SPSS 16.0软件进行统计学分析，计数资料用%描述，行χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 妊娠期亚临床甲减症新发情况

1215例研究对象中，妊娠早期新发SCH 57例，新发甲减22例，妊娠早期SCH新发率4.69%，甲减新发率1.81%。妊娠中期新发SCH 43例，妊娠中期SCH新发率3.79%。妊娠晚期新发SCH 9例，妊娠晚期SCH新发率0.82%。

2.2 妊娠期甲状腺功能减退症与血脂变化的关系

1）妊娠三期SCH组与正常组孕妇血脂水平的比较

妊娠早期：新发SCH组57例，甲减干预组22例，正常组1136例。SCH组TC、TG、HDL-C、LDL-C均高于正常组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

妊娠中期：新发SCH组43例，正常组1093例。SCH组TC、TG、LDL-C水平均高于正常组，差异有统计学意义（P<0.05），两组HDL-C差别无显著性。见表2。

妊娠晚期：新发SCH组9例，正常组1084例。妊娠晚期亚临床甲减组TC、TG、LDL-C水平均高于正常组，差异有统计学意义（P<0.05），两组HDL-C差别无显著性。见表3。

2）甲减干预组与正常组血脂水平的比较

妊娠早期检出的甲减孕妇进行临床干预至分娩。在妊娠中期，干预组和正常组血脂水平相比，仅TG仍高于正常组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表4。

妊娠晚期干預组和正常组的血脂四项指标均无统计学差异。见表5。

3 讨论

妊娠期SCH是常见的妊娠期内分泌疾病，因其发病率高，对母婴健康均有影响且与胎儿智力发育相关，受到医学界的广泛关注[2]。2018年中华医学会第十七次全国内分泌学学术会议（CSE）年会上，单忠艳[6]教授对2017修订版指南进行解读，指出在不能得到妊娠特异性TSH情况下，推荐妊娠早期采用4.0mIU/L作为TSH上限，本研究所采用的妊娠早期3.93mIU/L上限值与之较接近。妊娠期SCH发病率的报道并不统一，2008年陈彦彦[7]等报道的妊娠12周SCH的发病率为4.68%，与本研究妊娠早期的SCH新发率接近。虽然本研究的受试者均非甲状腺疾病高危人群，但并未排除TPO-Ab阳性孕妇，而血清TPOAb阳性是妊娠前半期亚临床甲减发生的主要危险因素之一[8-9]。

本研究结果显示，妊娠全程SCH的发生均伴随着血脂水平的升高，两组的TC、TG和LDL-C水平差异都有统计学意义。分析原因认为，尽管妊娠期SCH发生时，血清TH并未降低，但组织内可利用的TH已出现匮乏，胆固醇降解能力变弱，引起胆固醇的升高。TH还有激活LDL受体的作用，由于LDL受体活性降低导致部分LDL无法被肝脏识别而不能清除，引起TC和LDL的升高。另外，SCH可能导致细胞内环磷酸腺苷（cAMP）含量减少，TG降解作用下降，间接引起TG的升高。HDL-C是血管保护因子，在普通人群的研究中，甲减患者的HDL-C与正常人相比有所降低。本研究中在妊娠早期，SCH孕妇的HDL-C比正常组有上升（P<0.05）。关于TH和TSH对HDL-C的调控机制目前尚不明确，妊娠期SCH发生时HDL-C升高可能是机体代偿机制启动，出于后，危重症患者肠胀气中医临床症状得到明显改善，差异有统计学意义（P<0.05）。随着国家中管局对中医护理适宜技术的大力推广，中医护理服务的特色和优势将得到广泛应用和认可。本院将在今后的临床护理工作中，进一步拓展危重症救治的中医药特色服务领域。

参考文献

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