【摘 要】妊娠高血压综合症是妊娠期间常见的并发症，严重者能够引起孕妇器官功能障碍，影响胎儿发育，也是妊娠不良结局的主要原因之一，妊娠高血压综合症的发病机制复杂，目前尚存在诸多争议，本文就妊娠高血压的发病机制研究进展情况进行综述。
【中图分类号】R 714.246 【文献标识码】A 【文章编号】1004- 7484（2012）04- 0650- 01
妊娠高血压综合症是在妊娠中后期常见的妊娠并发症，以高血压、水肿、蛋白尿等症状为主要临床表现，甚至引起产妇抽搐, 昏迷, 心、肾衰竭及胎儿功能死亡，妊娠高血压综合症的发病机制复杂，遗传易感性、免疫功能异常及代谢功能异常等均参与妊娠高血压的发病过程。
1 遗传易感性
Kjaerven 等人研究发现[1]，在妊娠高血压患者2q13、2q23基因位点上存在与妊娠高血压发病相关的基因簇表达，在染色体 4q 位点上也存在与妊娠高血压发病相关的基因位点，有研究显示，妊娠高血压患者与血管紧张素原表达相关的编码基因存在T→C 置换置换现象，能够导致编码的蛋白质发生氨基酸编码异常，引发妊娠高血压综合征的发生，亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）的编码基因的突变也被认为与妊娠高血压综合症的发病具有相关关系，在研究中显示[2]，MTHFR 基因第677位密码子C→T 置换，从而使一个高度保守的丙氨酸被缬氨酸替代，引起功能异常，近年来的研究结果显示，MTHFR 677 TT的基因多态性与妊娠高血压的发病密切相关，临床对照研究的结果显示，MTHFR 677 T/T纯合子表型者妊娠高血压的发病率明显升高，以上研究结果均提示遗传易感性在妊娠高血压综合症的发病过程中具有重要作用。
2 免疫因素
妊娠高血压综合症的发病与免疫因素密切相关，既往的研究结果显示[3]，人类白细胞抗原系统 ( HLA) 功能异常与妊娠高血压的发病过程密切相关，携带有 HLA -DRB1* 13 基因表型的人群妊娠高血压的发病率明显上升，并且胎儿不良结局的发病率上升。有研究证实[4]，妊娠高血压患者存在T细胞免疫异常情况，Th2/Thl细胞免疫平衡破坏，Thl细胞的表达水平上升，引起细胞免疫过度激活，引起体内巨噬细胞系统及自然杀伤细胞的过度表达，引起血管功能障碍，并且能够引起其下游的表达产物肿瘤坏死因子及白细胞介素的过度表达，肿瘤坏死因子可增加滋养细胞的凋亡[5]，对内皮细胞产生毒性作用，促进内皮细胞损伤和血液凝固而引发妊娠高血压综合征及胎儿损害，导致妊娠的不良结局。
3 脂类代谢异常
孕妇妊娠期体内雌、孕激素水平与正常女性存在显著差异，雌激素及孕激素对脂类的代谢具有明显的营养，研究显示在妊娠女性内多存在脂类的代谢障碍及相关基因的表达异常[6]，在妊娠高血压患者表现的更为明显，表现为血清总胆固醇、甘油三脂、高密度胆固醇脂水平升高、低密度胆固醇脂蛋白水平降低，血脂代谢紊乱能偶引起血管壁的破坏，TG升高能够引起脂质过氧化物的过度表达，并且能够增强脂质过氧化物的氧化作用，引起血管病平滑肌层的氧化损伤，同时能够引起血栓素的表达异常，,导致血管痉挛性收缩等一系列病理生理变化，最终导致妊娠高血压的发生。
综上所述，妊娠高血压的发病机制十分复杂，与遗传、免疫及代谢等多种因素有关，因此在临床妊娠高血压病的防治过程中，要多角度、多水平进行干预，改善患者的预后。
参考文献：
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