摘要：畜禽铜中毒是指动物因摄入大剂量铜化合物或长期食入含过量铜的饲粮或饮水而导致其腹泻、腹痛、肝功能异常和溶血现象。反刍动物对过量铜较敏感，羔羊最敏感。猪、犬、猫偶有发生，家禽中以鹅对铜较敏感，马、鸭耐受量较大。现从病因、毒理、临床症状、病理变化、诊断和治疗等方面对家畜、家禽铜中毒病进行阐释。
关键词：家畜；家禽；铜中毒；诊断；治疗
中图分类号：S858 文献标识码：B文章编号：2095-9737（2017）04-0120-01
1 病因
急性铜中毒多因一次注射或误食大剂量可溶性铜所引起，如羔羊在含铜药物喷洒过的草地放牧，或饮用含铜浓度较高的饮水；缺铜地区给动物补充过量铜制剂等。慢性铜中毒常因环境污染，或长期用含铜较高的猪粪、鸡粪施肥，使牧草和饲料中铜含量偏高所致。用含铜较高的饲料喂鸡，将鸡粪烘干除臭后喂羊，也可引起慢性铜中毒。饲料中铜的添加量过大（>250 mg/kg），或未予碾细，或未予拌匀，均可引起铜中毒。
2 毒理
铜对胃肠黏膜可产生直接刺激作用，引起急性胃肠炎、腹痛、腹泻；直接与红细胞表面蛋白质作用，引起红细胞膜变性、溶血和死亡。肝脏是体内铜贮存的主要器官，大量铜可积聚在肝细胞的细胞核、线粒体和细胞浆内，可损伤细胞的结构。当肝细胞内铜浓度相当高时，在某些诱因或应激因素作用下，可使肝细胞内铜迅速释放入血，血浆铜浓度大幅升高，使红细胞变性、溶血，红细胞压积下降，出现血红蛋白尿、黄疸，以至死亡。肾脏也是铜贮存和排泄器官之一，疾病早期，肾脏损伤不明显，而溶血危象出现后，产生肾小管坏死和肾脏功能衰竭。至于产生血管内溶血的机制，目前有多种解释。有人认为是因为大剂量游离态铜对红细胞膜损伤作用；也有人认为大量Cu2+可将还原型谷胱甘肽转变为氧化型谷胱甘肽，将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白和变性血红蛋白沉淀物，在红细胞内产生硬而实的Heinz小体，加速了细胞破裂；还有人认为因铜在体内积累作用，使红细胞转化为自家抗原，并进一步诱导自家抗体生成，形成自体免疫反应，导致溶血。
3 症状
羊急性中毒时，出现明显的腹泻、腹痛、惨叫，排出淡红色尿液，频频排出稀水样粪便，后期体温下降、虚脱、休克，在3～48 h内死亡。
畜禽慢性中毒时，早期仅见体增重减慢。中期可见肝脏功能明显异常，血清谷草转氨酶（SGOT）、血清山梨醇脱氢酶（SDH）、血清精氨酸酶（ARG）活性迅速升高，血浆铜浓度也逐渐升高，但精神、食欲变化轻微。此期因动物个体差异，可维持1～6周。后期出现溶血危象，表现烦渴，呼吸困难，极度干渴，卧地不起，血液呈酱油色，可视黏膜黄染，红细胞形态异常，红细胞内出现Heinz小体，红细胞压积下降至19%，有的甚至低至10%。血浆铜浓度急剧升高达1～7倍，病羊在1～3天内死亡。猪中毒时，食欲下降，消瘦，粪稀，有时呕吐，可视黏膜淡染和贫血。鹅生活在含铜100 mg/kg的池塘内，可因急性中毒死亡。剖检可见腺胃、肌胃坏死，肺呈淡绿色。成年雞饲以含800～1600 mg/kg铜的日粮，生长缓慢和贫血。犬中毒时，呕吐，呼吸困难，昏睡，可视黏膜苍白、黄染，肝脏变小，体重下降，腹水增多。
4 病理
畜禽急性铜中毒时，胃肠炎明显，胸、腹腔黄染并有红色积液，膀胱出血，排红色或红褐色尿液。慢性铜中毒时，羊肝脏质脆，呈黄色，有灶性坏死。肝窦扩张，肝小叶中央坏死，胞浆严重空泡化，肝、脾脏细胞内有大量含铁血黄色素沉着，肝脏细胞溶解。肾脏肿胀，呈黑色，切面有金属光泽，肾小管上皮细胞变性、肿胀，肾小球萎缩。脾脏肿大，弥漫性淤血和出血。猪铜中毒，肝脏肿大1倍以上，黄染，胆囊扩大。肾、脾脏肿大、色深。肠系膜淋巴结弥漫性出血，胃底黏膜严重出血，食道和大肠黏膜溃疡。犬铜中毒，肝脏呈灶性坏死，中等程度炎症，后期呈慢性。活动期肝炎和肝纤维素性增生。最终因肝脏功能衰竭和溶血而死亡。
5 诊断
急性铜中毒可根据有接触含高铜的饲料或饮水的病史，结合临床症状，可做出初步诊断。测定饲料、饮水中铜含量有重要意义。慢性铜中毒有赖于对肝脏、肾脏、血液中铜浓度及血清酶活性测定。
6 治疗
铜中毒的治疗原则是立即中止铜供给，迅速使血浆中游离铜与血浆白蛋白结合，促进铜排出。硫钼酸钠不仅可促使Cu2+与白蛋白结合，而且可促进肝脏铜通过胆汁排入肠道。用三硫钼酸钠，按体重0.5 mg/kg铜计算，稀释成100 mL溶液，缓慢静脉注射，对急性铜中毒和溶血危险期铜中毒的羊有保护作用。四硫钼酸钠也有同样效果，剂量与三硫钼酸钠同。对亚临床铜中毒的动物，每天在日粮中补充100 mg钼酸铵和1 g无水硫酸钠或0.2%的硫黄粉，拌匀饲喂，连续数周，直到粪便中铜降为接近正常值为止。
