动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(atherothrombntic cere.bral infarction)是脑梗死(cerebral infarction，cI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)中最常见的类型。是在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上.血管闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生的缺血、缺氧性坏死，并引起相应神经系统症状和体征的急性脑血管病。cI约占脑卒中的75％，病死率平均为10％～15％，致残率高达75％，重度残疾者约占40％以上，且极易复发，复发性脑梗死的死亡率大幅度增加。动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占脑梗死的40％～60％，是人类健康和生命的极大威胁，给患者带来极大痛苦，给家庭及社会带来沉重负担。因此，预防和控制动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，是降低CI发病率、死亡率和致残率的关键。
1 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的病因
动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的病因是动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)，其次是高血压、糖尿病和血脂异常。较少见的病因有脑动脉炎，如巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、多结节性动脉炎、梅毒性动脉炎和获得性免疫缺陷综合征等引起的感染性血管炎，以及高半胱氨酸血症、颈动脉或椎动脉壁剥离、滥用“可卡因及海洛因”等药物、烟雾样血管病及偏头痛等。血液学异常，如血液高粘度和血液高凝状态等，也可以是少见的原因。
2 动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的发病机制
脑动脉粥样硬化性闭塞或有血栓形成，是造成动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的核心因素。
2.1 脑动脉粥样硬化性闭塞 脑动脉粥样硬化性闭塞是在脑动脉粥样硬化血管狭窄的基础上，由于动脉壁粥样斑块内新生的毛细血管破裂出血，或因斑块纤维帽破裂。血液流入斑块内，形成斑块内血肿，使斑块突然增大，导致狭窄的动脉完全闭塞。
2.2 脑动脉血栓形成 脑动脉血栓形成是动脉粥样硬化性血栓性脑梗死最常见的发病机制。脑动脉血栓形成常见于：(1)颈内动脉系统的“颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉”。(2)椎基底动脉系统的“大脑后动脉、椎动脉和基底动脉”。在活体的心血管内，血液在流动状态时发生凝固或血液中某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。动脉血栓形成通常发生在血管内皮损伤(如动脉粥样斑块)或血流产生漩涡(如血管分支处)的部位；血管内皮损伤和血液“湍流”是动脉血栓形成的主要原因”’；血小板激活并在损伤的动脉壁上粘附和聚集是动脉血栓形成的基础。魏尔啸提出的“血管内皮细胞(vascular endothelialcell，VEC)损伤、血流状态改变和血液凝固性增加”，是目前公认的血栓形成的三个条件和机制。
2.2.1 VEC损伤 VEC损伤是血栓形成最重要和最常见的原因。正常的血管内皮表面光滑，作为一个屏障，可防止凝血因子和血小板与内皮下的成分发生接触，从而避免凝血系统和血小板的激活。由于VEC损伤，内皮下的成分的暴露，可激活血小板和启动凝血系统，使血液凝固与抗凝平衡失调以及血管舒缩活性异常.导致受搠部位血管内血栓形成。
2.2.1.1 造成VEC损伤的因素 引起VEC损伤的因素很多，主要有病原微生物感染，抗原一抗体复合物，血管内压和血流切变应力增高引起的机械性损伤以及一氧化碳(CO)、尼古丁、乙醇等化学物质和高血糖、高血脂、氧自由基、脂质过氧化物等代谢产物。动脉粥样硬化性血栓性脑梗死VEC损伤的首要因素是脑动脉粥样硬化。AS引起的血管狭窄导致血流切变应力增高，当血流切变应力大于40 Pa时，可影响VEC功能或引起内皮脱落；AS粥样斑块破裂及粥瘤性溃疡，直接造成VEC损伤。高血压机械性压力和冲击作用也是VEC损伤的重要因素。糖尿病除外可促进AS进程，其高糖化血红蛋白与氧的亲和力特强，可影响血红蛋白的运氧能力，易于引起VEC缺氧坏死性损伤。
2.2.1.2 VEC损伤时血栓形成的机制VEC损伤时血栓形成的机制：(1)VEC损伤局部血管收缩和痉挛，血管壁促凝作用增强，抗凝和纤溶活性降低。(2)形成血小板血栓：VEC损伤后暴露出内皮下的胶原纤维，在1～2 s内即有少量的血小板粘附在胶原上，发生牯性变态的粘附反应，这是形成血栓的第一步。粘附的血小板被激活，出现释放反应；释放纤维蛋白原等活性物质介导血小板发生聚集反应，形成血小板“第一聚集相”血小板聚集堆，此时血小板聚集堆可被血流冲散消失；释放的5－羟色胺(5－hydroxytryptamine，5－HT)和血栓素A2(thromboxane A2.TXA2)等活性物质，可引起局部血管收缩、血流缓慢；释放的二磷酸腺苷(adenosne diphosphate，ADP)和TXA，等活性物质，可加速血小板聚集反应，促使血小板“第二聚集相”形成不可逆的牢固粘附于损伤部位的血小板血栓。(3)血液凝固：VEC损伤后暴露出内皮下的胶原纤维，在激活血小板的同时，也激活凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血途径(imtrinsic coagulation pathway，ICP)；损伤的VEC释放的组织因子(tI‘ssue factor，TF)，激活凝血因子Ⅶ，启动了外源性凝血.~(extrinsic coagulation pathway，ECP)；ICP和ECP形成凝血酶原酶复合物，激活凝血酶原转变为凝血酶，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，并交织成网形成血凝块。VEC损伤后血小板活化聚集，是血栓形成的始动或触发步骤；血小板血栓是血栓形成的起始点。
2.2.2 血流状态改变时血栓形成的机制 血流状态改变主要是指血流缓慢和产生漩涡(湍流)等改变。血流状态的异常改变，可使红细胞聚集性增高、血小板易于活化；可增加血细胞与血管内膜接触的速度和频率；可使血液处于高凝状态；可导致VEC损伤而触发ICP和ECP。在VEC损伤时.血流缓慢和湍流，可使血小板易于粘附和聚集而不易被血流冲散，加剧了血小板血栓的逐渐增大和形成；在血液高凝状态时，血流缓慢和湍流，加剧了血凝团块的形成。
2.2.2.1 血流缓慢是导致VEC损伤的重要因素 血流缓慢易导致缺氧，使VEC胞质出现空泡，最后坏死脱落。血液粘度增高是血流缓慢的重要因素。红细胞比容(hema.ocrit，Hct)和血浆粘度增高是血液粘度增高的主要原因。Her是决定血液粘度最重要的因素，各种原因所致的血液浓缩，如严重呕吐、腹泻、大量出汗等均可使Hot增高。糖尿病、肥胖、高脂血症、高血压和吸烟等引起血浆中脂类与脂蛋白和一些不对称的大分子蛋白质增多，可使血浆粘度增高。病理状态下的白细胞数明显增高，可引起血流减慢或
