知识，使患者对疾病的认识更加深刻，增加对该疾病的认识可以更好的防治糖尿病并发症给患者带来的生活影响。
患糖尿病的时间长短是DR的危险因素之一，大约77.2%患者有超过20年的糖尿病病史。糖尿病患者的管理要求控制血糖水平的正常化，但实际血糖控制目标应根据个体差异以避免低血糖的发生。本次调查研究中发现PDR的发生与糖尿病患者的血糖控制不稳定密切相关。糖化血红蛋白明显高于正常值。说明患者近期血糖控制不佳。较高的血糖水平导致患者视网膜病变的发生率升高，高血糖导致眼底新生血管的发病的病理过程复杂，目前认为其机制主要涉及两方面，葡萄糖毒性产物对血管的直接损害及糖毒性产物对细胞信号通路的影响。长期的高血糖导致多元醇代谢活跃，氧化应激水平增强，毛细血管内皮细胞损伤，微血栓形成，引起微循环障碍、视网膜供氧不足，继发缺氧调节的生长因子的表达增加，这些因子相互作用引起血-视网膜屏障破坏和视网膜新生血管的形成。
两个临床研究证明，早期对糖尿病患者实行严格的血糖控制（HbA1c≤7%）可大大减少PDR的发生及恶化风险。HbA1c每降低一个百分比（例如8%到7%），相对应可降低30%～40%视网膜病变的风险[6]。另一项研究表明，对T2DM患者12年的随访调查研究中，血糖强化控制组的视网膜新生血管发病率降低21%，同时也降低了糖尿病血管并发症、糖尿病肾病的进展及总体死亡率，该研究证实了在疾病早期实行良好的血糖控制可以减少PDR的发生发展[7]。另外一项心血管风险控制试验表明：糖化血红蛋白<6%的强化治疗目标与死亡危险性的显著增加有关，虽然这种过量控制血糖的死亡原因还不明确[8]，但是降低糖化血红蛋白到正常值左右可以明显提高糖尿病患者的预后。
糖尿病患者常常合并血脂异常，而血脂异常可能是糖尿病视网膜病变发生的始动因素。本研究表明视网膜病变的严重程度与甘油三酯及高密度脂蛋白水平相关联。胰岛素分泌水平的异常可以影响患者体内碳水化合物代谢，并且也影响脂类代谢，这些被认为是糖化产物及脂代谢产物影响眼底视网膜病变的发病及新生血管的进展[9-11]。普遍认为高脂蛋白水平是动脉粥样硬化的危险因素，血管内的低密度脂蛋白（Low Density Lipoprotein，LDL）促进泡沫细胞及斑块的形成，并且可以影响血管张力。氧化的低密度脂蛋白通过氧化应激来引起血管炎性行动。与动脉粥样硬化不同的是，完整的血视网膜屏障（blood retinal barrier，BRBs）可阻止脂蛋白向视网膜的侵犯。但当糖尿病患者的BRBs破坏时，血浆脂蛋白渗入视网膜组织间隙，导致视网膜局部微环境中葡萄糖升高、脂质氧化作用增加，进而发生蛋白-蛋白交联和脂蛋白滞留，这些将引发氧化反应对视网膜细胞有毒性作用。在此过程中，决定病变发展的主要因素是渗入组织中的脂蛋白含量。而血液中高脂蛋白水平则具有潜在危险，因为一旦血视网膜屏障的破坏，增高的脂蛋白将在视网膜中引发动脉硬化的瀑布效应[12]。所以这也是血脂异常与PDR相关的原因之一。
高血压多通过增加血流量和机械拉伸损伤血管内皮细胞以刺激VEGF释放来加重糖尿病性视网膜病变[13]。流行病学研究和临床试验证实：高血压是PDR重要的危险因素。每增加10 mm Hg收缩压，早期DR、PDR发生的风险分别增加10%、15%[14]。但是本研究并未发现血压与PDR发生相关。本研究表明PDR患者血压虽高于正常值，但是DM组的血压高于PDR组，可能高血压与DR的关系并不密切，有研究表明高血压与糖尿病肾病相关。本研究表明PDR患者的尿素氮（7.77±2.91）mmol/L高于正常值。可能糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变具有相关性，肾的微血管系统与视网膜的微血管系统有类似但不完全一致，二者相互促进，相互影响。所以对糖尿病视网膜病变的防治也可以首先从对糖尿病肾病的防治做起。
本研究发现提供较好的卫生保健及糖尿病早期控制相关因素可以减缓糖尿病视网膜病变的发生及发展。高血糖、高血脂仍然是影响糖尿病视网膜病变的最关键因素。调查结果表明，在糖尿病视网膜病变的众多发病因素中，糖化血红蛋白、低密度脂蛋白在PDR组和DM组间差异有统计学意义（P<0.05），但收缩压与舒张压在二组间的差异无统计学意义（P>0.05）。笔者认为当患者血脂紊乱时，血液粘滞度增加，直接或间接地导致血管壁受损，眼部缺血随之激活VEGF通路，促进视网膜新生血管的形成。本研究使笔者正确认识全身因素对于DR发生、发展的影响，更为重要的是，在调查的过程中通过各种途径对DR患者进行了健康宣教，使患者利用健康的饮食和生活方式、恰当的药物治疗、定期随访观察延缓DR的发生与发展，从而提高生活质量，降低盲的概率。
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